جين APOE2 يحمي خلايا الدماغ من ألزهايمر عبر تعزيز آليات إصلاح الحمض النووي
كشف باحثون من معهد باك لأبحاث الشيخوخة أن النوع الجيني APOE2 يحمي الخلايا العصبية من التلف ويُقاوم الشيخوخة الخلوية، فاتحاً آفاقاً علاجية جديدة لمرض ألزهايمر.

كشفت دراسة نُشرت حديثاً عن النوع الجيني APOE2 أنه يمنح الخلايا العصبية قدرةً استثنائية على التصدي للأضرار الجينومية ومقاومة الشيخوخة الخلوية، في اختراق علمي قد يُعيد رسم ملامح البحث في علاج مرض ألزهايمر.
أجرى الدراسة باحثون من معهد باك لأبحاث الشيخوخة في كاليفورنيا. وتدور حول بروتين أبوليبوبروتين E الذي يُشفّر بواسطة جين أبوي (APOE)، إذ يتوفر هذا الجين في ثلاثة أشكال رئيسية: E2 وE3 وE4. ورغم أن هذه الأشكال لا تختلف فيما بينها سوى في اثنين من آلاف الأحماض الأمينية، فإن تأثيراتها على الصحة العصبية تتباين تبايناً هائلاً: فالشكل E4 هو أقوى عامل وراثي لمرض ألزهايمر المتأخر، في حين يرتبط E2 بطول العمر وانخفاض خطر الإصابة بالخرف.
وأظهرت تجارب المعمل أن الخلايا العصبية التي تحمل الشكل APOE2 تُبدي أضراراً أقل بكثير في حمضها النووي مقارنةً بنظيراتها التي تحمل الشكلَين الآخرَين. كذلك تبيّن أن هذه الخلايا تُفعّل بقوة مسارات إصلاح الحمض النووي حين تتعرض للإجهاد الخلوي، مقابل نمط مُثبَّط في خلايا APOE4 يُشبه ما يُشاهَد في خلايا المصابين بألزهايمر.
ووجد الفريق البحثي أن خلايا APOE2 تتحمل الشيخوخة الخلوية بصورة أفضل حين تتعرض للإشعاع أو الأدوية الكيميائية، وتحافظ على بنية نواتها بشكل أسلم. والأهم من ذلك أن إضافة البروتين المُعاد تركيبه من النوع APOE2 إلى خلايا تحمل الشكل APOE4 أفضى إلى انخفاض ملموس في إشارات التلف الجيني، مما يُفيد بأن الأثر الحمائي قابل للنقل جزئياً عبر البيئة الخلوية المحيطة.
تنقل الدراسة التركيز من الروابط التقليدية بين جين APOE ومستويات بروتين بيتا النشواني أو استقلاب الدهون، إلى ميكانيزمات الشيخوخة الجوهرية. ويرى الباحثون أن هذا قد يُمهّد الطريق لعلاجات تُحاكي آليات الدفاع الخاصة بـ APOE2 وتُتيحها لحاملي النوع الأكثر عرضةً للمرض.
وتكتسب هذه الأبحاث ثقلاً خاصاً في المنطقة العربية؛ إذ تُشير تقارير منظمة الصحة العالمية إلى أن منطقة الشرق الأوسط وشمال أفريقيا تشهد من أسرع معدلات نمو الشيخوخة في العالم، مع توقعات بمضاعفة أعداد المصابين بالخرف بحلول عام 2040. وتعاني بلدان كمصر والسعودية والمغرب من قيود في قدرات التشخيص الجيني المبكر لمرض ألزهايمر، مما يجعل العلاجات المستقبلية المستلهَمة من جين APOE2 ركيزةً حيوية لمنظومات الرعاية الصحية العربية في مواجهة هذا التحدي الديموغرافي المتنامي.
تأتي هذه النتائج في سياق تصاعد العبء العالمي لمرض ألزهايمر الذي يُصيب أكثر من خمسة وخمسين مليون شخص حول العالم، مع توقعات بمضاعفة هذا الرقم بحلول عام 2050. وتكشف الدراسة أن مفتاح العلاج قد يكمن في تعلُّم الدرس من الخلايا التي تحمل قدرةً فطريةً على مقاومة الشيخوخة وصون سلامة الجينوم.
المزيد من صحة

ذا بورينغ كومباني تجمع 3 مليارات دولار في جولة تمويل بقيادة الإمارات
جمعت شركة ذا بورينغ كومباني 3 مليارات دولار في جولة تمويلية جديدة بقيادة الإمارات، رافعةً تقييمها إلى 23 مليار دولار، مع خطط لحفر أكثر من 150 كيلومتراً من الأنفاق تحت الأرض في الدولة.

أوزمبيك وويغوفي يقلّلان نوبات الربو بنسبة 40% في دراسة واسعة النطاق
كشفت دراسة واقعية كبيرة أن سيماغلوتيد، المادة الفعّالة في دواءي أوزمبيك وويغوفي، يرتبط بانخفاض نوبات الربو بنحو 40% وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن بنحو 20%، مما يفتح آفاقاً جديدة لفوائد تنفسية لأدوية GLP-1.

علماء الفلك يرصدون إشارة هيدروجينية قديمة قد تُعيد رسم خريطة الكون
رصد فريق من علماء الفلك إشارة راديوية خافتة للهيدروجين المتعادل قادمة من مليارات السنين الضوئية باستخدام تلسكوب ميركات الجنوب أفريقي، في إثبات لجدوى تقنية رسم خرائط شدة الهيدروجين لفهم بنية الكون.

خريطة طريق جديدة للبت في نشر الهندسة الجيومناخية الشمسية
منظمة "ريفلكتيف" الأمريكية غير الربحية تنشر خريطة طريق مفصّلة للتجارب والدراسات اللازمة لاتخاذ قرار مستنير بشأن نشر تقنيات الهندسة الجيومناخية الشمسية في مواجهة الاحترار العالمي.

هل اكتشفنا الحياة خارج الأرض؟ مئات العلماء يُدلون بآرائهم
استطلع باحثو جامعة دورهام آراء مئات من علماء علم الأحياء الفلكي حول اكتشافَين مثيرَين في 2025: توقيعات حيوية محتملة على كوكب K2-18b وأنماط معدنية في صخرة مريخية. النتائج تكشف تحفظاً علمياً واسعاً.

كلية خنزير مُعدَّلة جينياً في جسم بشري 9 أشهر: رقم قياسي في الزرع البيني الأنواع
سجّل الزرع البيني الأنواع رقماً قياسياً جديداً: كلية خنزير مُعدَّلة جينياً ظلّت تعمل 9 أشهر في جسم مريض بشري، متخطيةً كل السوابق السريرية في مجال زراعة الأعضاء عبر الأنواع.